AccuFat-1050作為一款專業測量小鼠體成分的分析儀器， 基于低場時域磁共振（TD-NMR）原理，可以測量活鼠體內脂肪、瘦肉、水分等含量。儀器通過定量磁共振技術與多元變量數學分析技術，可實現清醒狀態下活鼠的實時檢測與持續監測，具有快速、準確、穩定、安全等優點。 華東師范大學生命科學學院生命醫學研究所馬欣然教授在*學術期刊Molecular Metabolism上發表了題為“Silver nanoparticles inhibit beige fat function and promote adiposity”的學術論文。該工作基于公司產品活鼠體成分分析儀（AccuFat-1050），系統研究了銀納米粒子對小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機制。通過測量被注射銀納米粒子的小鼠體成分含量，表明銀納米粒子會抑制米色脂肪功能，從而引發肥胖。低場磁共振體成分分析無損檢測
非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成為全球慢性肝病的主要病因，影響了全球約25%的人口。NAFLD不僅會引起肝損傷，還會增加心血管和代謝性疾病的發病風險。NAFLD如果不進行及時干預，有可能會發展為以肝臟炎癥、肝細胞氣球樣變和纖維化為特征的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。NASH被認為是導致肝硬化甚至肝細胞Cancer 發生的關鍵原因之一，而目前肝移植是肝硬化獨一有用的臨床診治手段。盡管NASH對大眾健康產生了其嚴重的損害，但目前尚無相關藥物用于診治NASH。使用活鼠體成分分析儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行研究，可幫助確定診治靶點對開發診治NASH藥物至關重要。MAGMED-AccuFat-1050活鼠體成分分析系統原理這種儀器可以幫助科學家更好地了解小動物的生理結構和代謝過程。
Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體，介導了Asprosin在血糖調節中的作用。Olfr734敲除小鼠沒有表現出食欲異常現象。猜想可能存在其他的受體或者信號通路介導了Asprosin在Nervous Centralis系統的作用。為了證實這個猜想，利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過免疫共沉淀的方法，在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結合的蛋白。通過蛋白質譜分析發現，在58個結合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細胞共同抗原相關蛋白IIa類單詞跨膜受體，在大腦中大量表達。進一步研究發現Ptprd在AgRP神經元高表達。asprosin可以與Ptprd的胞外結構域相結合。全身性Ptprd敲除小鼠的進食和體重都遠低于對照的野生型小鼠，同時伴隨著更低的能量消耗。對Ptprd敲除小鼠進行體成分檢測，可有用表征這一結論。--摘自奇點網。
通過定期進行體成分分析，他們可以清楚地了解自己的肌肉增長情況、脂肪減少程度，從而更有針對性地調整訓練計劃和飲食安排。例如，當發現肌肉量增長緩慢時，他們可以增加力量訓練的強度和頻率；而當脂肪含量偏高時，就需要調整飲食結構，增加有氧運動的時間。在醫療領域，體成分分析產品也發揮著重要作用。醫生可以通過患者的體成分分析結果，評估其營養狀況、代謝水平以及潛在的健康風險。對于一些慢性疾病患者，如糖尿病、心血管疾病等。體成分分析能夠幫助醫生更好地制定方案，監測效果。這種儀器可以用于研究小動物的營養需求和代謝疾病的機制。
重xin評估人體成分肪組織。 目前針對肥胖的診治主要聚焦在減少食物攝入、減少能量吸收或是增加能量消耗，終目標是降低白色脂肪組織中甘油三酯的含量。使用活鼠體成分分析儀對實驗鼠進行體成分檢測，可持續檢測其脂肪及其他體成分的變化。目前減胖 并且改善代謝的有用方法是減胖 手術。盡管減胖 手術通過多種機制減少了肥胖的并發癥，但療效主要來源于白色脂肪組織質量的大量減少。 目前用于肥胖診治研究的部分藥物也與脂肪組織有關。例如，胰Hyperglycemia素樣肽1受體激動劑（如利拉魯肽），其可通過抑制食欲引起體重減輕（配合運動則更加有用），不過，其有益作用也可能是通過刺激白色脂肪組織脂解和棕色脂肪組織產熱介導。此外，潛在xin療法如bimagrumab（靶向Awaken 素II型受體抑制劑），可在減少白色脂肪組織質量的同時促進骨骼肌的生長。--摘自學術經緯，醫學xin視點。通過對不同食物喂養的小鼠體成分檢測，可有效證明高糖攝入會誘發腸道微生物群失調而誘發脂肪堆積導致肥胖。MAGMED-AccuFat-1050活鼠體成分分析系統原理
使用活鼠體成分儀等儀器對小鼠研究發現局部熱療可喚醒熱休克轉錄因子誘導米色脂肪產熱進而有效防治肥胖。低場磁共振體成分分析無損檢測
局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖 高溫（＞42℃）可Awaken TRPV1離子通道進而促進白色脂肪的分解和棕色化，但研究者發現敲除TRPV1并不影響LHT促進米色脂肪產熱。另一方面，考慮到熱休克轉錄因子1（Heat Shock Factor 1，HSF1）在熱應激等環境壓力下可表達增高，同時馬欣然/徐凌燕課題組的前期研究也發現HSF1Awaken 后可增強代謝組織線粒體功能并改善小鼠肥胖。 研究人員通過構建HSF1脂肪特異性敲除小鼠探索LHT促進米色脂肪產熱的機制。使用活鼠體成分分析儀檢測小鼠體成分，結果顯示局部熱療以HSF1依賴的方式抵抗和診治肥胖，減輕胰島素抵抗和脂肪肝。研究團隊還發現小鼠米色脂肪過表達Awaken 型HSF1同樣能預防肥胖和改善肥胖。--摘自奇點網。低場磁共振體成分分析無損檢測
