EAE模型是實驗動物通過神經組織（其中的某些成分）或病毒誘導產生的。EAE的誘導有主動誘導法和被動誘導法兩種。不同的免疫方法，可影響抗原遞呈，激發不同的免疫反應，這不但影響EAE的發生率，還可影響其發展與轉歸。通常采用主動誘導法制備EAE模型，將抗原與佐劑的混合乳劑直接注射至動物體內，經過一定時間的潛伏期，誘導EAE的產生。抗原注射部位的不同，可影響EAE的發生率、潛伏期、死亡率及復發率。常用的注射部位有腳墊、頸部及背部（皮下、皮內、肌肉）、腹腔和尾靜脈等多種，其中以皮下多點注射及腳墊注射的發病率比較高，而頸部注射則有較高的復發率。 因多次注射易引發免疫耐受，現在多采用單次注射抗原法。EAE的小鼠模型主導了CNS的自身免疫性炎癥研究。安徽推薦的eae模型動物實驗外包

目前主要由三種髓鞘蛋白(或蛋白多肽)用于誘發EAE模型的研究:髓鞘少突膠質細胞糖蛋白(MOG),髓鞘堿性蛋白(MBP)和髓鞘蛋白脂質蛋白(PLP)※MBP是**早用來EAE研究的髓鞘抗原，多以誘發急性EAE(AcuteEAE)模型。※MOG是目前常用建立EAE模型的髓鞘抗原，多以誘發慢性EAE(ChronicEAE)模型※PLP也是常用建立EAE模型的髓鞘抗原,模型呈現緩解-復發的特點,多用來建立復發-緩解型(RelapseremittingEAERR-EAE)模型。以上三種是常見的誘導eae模型的蛋白。內蒙古大鼠eae模型造模方法EAE模型是實驗動物通過神經組織（其中的某些成分）或病毒誘導產生的。

EAE動物模型的研究不僅對于多發性硬化癥（MS）的療愈具有重要的推動作用，更可能為其他神經系統疾病的研究提供寶貴的啟示。通過對EAE動物模型的深入研究，科學家們能夠更深入地理解神經系統疾病的發病機制，從而為開發新的療愈策略提供理論支持。同時，EAE動物模型在模擬神經系統疾病病理過程方面的成功應用，也為其他類似疾病的研究提供了可借鑒的經驗和方法。通過借鑒EAE動物模型的研究思路和技術手段，科學家們可以更加高效地開展其他神經系統疾病的研究，為這些疾病的診斷和療愈提供新的思路和方向。因此，EAE動物模型的研究不僅局限于MS的療愈，更有著廣泛的應用前景和深遠的意義。

多發性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一種病因不明的主要累及***系統蛋白質的慢性炎性脫髓鞘疾病。其病理特征是血管周圍炎***變，髓鞘破壞，星型細胞增值，少突膠質細胞和軸索缺失。實驗性自身免疫性腦脊髓炎（Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE）是目前國際公認的研究MS的動物模型，比較常用的致敏原多為腦或脊髓組織勻漿、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突膠質細胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）存在于髓鞘和少突膠質細胞的比較外層，具有高度免疫原性，MOG和抗MOG抗體在MS的發病過程中起重要作用，用MOG誘導的EAE可以作為研究MS的理想模型。EAE小鼠模型可以反映MS的很多臨床特征。

從鳥類到哺乳類的多種動物如雞、小鼠、大鼠、豚鼠、家兔、羊、犬、猴等均可成功誘發EAE,但不同種屬或同一種屬不同品系動物的敏感性有很大差異。對EAE敏感的動物有Lewis、DA大鼠,PL/J、SJL/J小鼠,Hartley、Strain13豚鼠。雖然豚鼠對誘發EAE相當敏感,但其品系復雜,有關試劑缺乏,一般不常用作實驗對象。相比之下大鼠及小鼠的背景知識及相關試劑則較為普遍,遺傳學、免疫學等方面的研究也較深入,且其EAE在臨床、病理、免疫及生化改變等方面都與人類脫髓鞘疾病較為相似,因此應用比較為普遍。抗原誘導EAE模型后一般都在注射抗原佐劑乳化物后10d左右開始出現癥狀。陜西eae模型如何構建

通常采用主動誘導法制備EAE模型，將抗原與佐劑的混合乳劑直接注射至動物體內。安徽推薦的eae模型動物實驗外包

EAE模型可以通過用髓磷脂抗原免疫小鼠來觸發1. 抗原1 是什么能觸發免疫系統產生抗體2 反對。 抗原1 在 EAE 中使用的靶向髓鞘蛋白包括髓鞘堿性蛋白 (MBP)、蛋白脂質蛋白 (PLP) 和髓鞘少突膠質細胞糖蛋白 (MOG)。 EAE 模型導致動物的大腦和脊髓脫髓鞘。 傳統上，研究表明 T 輔助細胞3 是 EAE 的關鍵組成部分，但尚不清楚 B 細胞的作用在EAE模型。 在eae模型小鼠中，當受到刺激時，往往會*** T 細胞或 B 細胞，但通常不會同時強烈激發兩者。該模型在大多數 (59%) 具有 B 細胞的小鼠中觸發了 EAE4 和 T 細胞3 那是特定于 MOG 的。 安徽推薦的eae模型動物實驗外包