目前主要由三種髓鞘蛋白(或蛋白多肽)用于誘發EAE模型的研究:髓鞘少突膠質細胞糖蛋白(MOG),髓鞘堿性蛋白(MBP)和髓鞘蛋白脂質蛋白(PLP)※MBP是**早用來EAE研究的髓鞘抗原，多以誘發急性EAE(AcuteEAE)模型。※MOG是目前常用建立EAE模型的髓鞘抗原，多以誘發慢性EAE(ChronicEAE)模型※PLP也是常用建立EAE模型的髓鞘抗原,模型呈現緩解-復發的特點,多用來建立復發-緩解型(RelapseremittingEAERR-EAE)模型。以上三種是常見的誘導eae模型的蛋白。EAE能再現MS的很多臨床和病理特征。內蒙古靠譜的eae模型有哪些

EAE模型是實驗動物通過神經組織（其中的某些成分）或病毒誘導產生的。EAE的誘導有主動誘導法和被動誘導法兩種。不同的免疫方法，可影響抗原遞呈，激發不同的免疫反應，這不但影響EAE的發生率，還可影響其發展與轉歸。通常采用主動誘導法制備EAE模型，將抗原與佐劑的混合乳劑直接注射至動物體內，經過一定時間的潛伏期，誘導EAE的產生。抗原注射部位的不同，可影響EAE的發生率、潛伏期、死亡率及復發率。常用的注射部位有腳墊、頸部及背部（皮下、皮內、肌肉）、腹腔和尾靜脈等多種，其中以皮下多點注射及腳墊注射的發病率比較高，而頸部注射則有較高的復發率。 因多次注射易引發免疫耐受，現在多采用單次注射抗原法。重慶比較好的eae模型有哪家EAE的小鼠模型主導了CNS的自身免疫性炎癥研究。

通過建立EAE動物模型，科學家們得以更深入地探索多發性硬化癥（MS）的發病機制和潛在的***方法。這一模型不僅為科學家們提供了一個模擬MS病理過程的平臺，而且使他們能夠直接觀察和研究疾病在動物體內的發生、發展以及神經系統受到的影響的具體情況。通過對EAE動物模型的細致觀察和深入研究，科學家們能夠揭示MS的發病機制，了解免疫系統與神經系統之間的相互作用，進而為開發新的***方法提供理論支持和實驗依據。同時，利用EAE動物模型，科學家們還可以測試現有藥物的***效果，評估不同***策略的可行性，為MS的臨床***提供更加有效和個性化的方案。因此，建立EAE動物模型是神經科學研究領域的重要突破，對于推動MS的***進展具有重要意義。

用大鼠制備EAE有許多優點,如品系多,選擇余地大,繁殖快,同一品系中個體間差異小,實驗方便。其中Lewis大鼠誘發的EAE具有穩定性好、敏感性高等特點,其病程為單相,多數可自行恢復,對再次誘發很快產生強的耐受性,多用作EAE激發和緩解機制的研究。而SJL/L及PL/J小鼠對再次誘發的敏感性沒有明顯降低,且幾乎可見到人類MS的所有病理改變,可誘發出更接近于人類MS的緩解復發型EAE模型,但它的EAE發生率及潛伏期變化較大。人們對小鼠的遺傳背景了解得比較清楚,因此小鼠更適用于有關基因、細胞間作用等領域的研究。然而不同品系小鼠對EAE的敏感性也不同,有人將其分為EAE—易感(EAE—susceptible)和EAE—抵抗(EAE?resistant)兩種類型。基因型分析結果表明,單倍型為H?2s的小鼠(如SJL/J)及H?2q的小鼠(如DBA1/J)屬于EAE—易感型。C57BL/10J及P/J小鼠可發生輕微的脫髓鞘病變。BABL/C和AKR/J小鼠基本不發生EAE,被認為是EAE—抵抗小鼠。膠原纖維酸蛋白（GFAP）也參與EAE模型的誘發。

利用EAE動物模型，科學家們能夠深入研究多發性硬化癥（MS）患者可能出現的神經系統功能障礙及其康復機制。這一模型不僅模擬了MS在人體內的病理過程，還使得我們可以在控制實驗條件的情況下，觀察和研究神經系統受損后的功能變化。通過對比正常動物與EAE模型動物在行為、感覺和運動等方面的差異，我們可以揭示MS患者可能出現的神經系統功能障礙的具體表現，并探究這些功能障礙背后的神經生物學機制。同時，利用EAE動物模型，我們還可以測試不同的康復療愈方法，評估它們對神經系統功能恢復的效果，為MS患者的康復療愈提供科學依據。因此，利用EAE動物模型研究MS患者的神經系統功能障礙及其康復機制，對于改善MS患者的生活質量具有重要意義。

EAE通常用作細胞介導的特異性的自身免疫疾病的模型。內蒙古靠譜的eae模型有哪些

EAE模型的被動轉移實驗是研究其發病機制的**直接證據，也是研究EAE的***及預防措施的良好模型。將抗原***的PLP特異性T細胞轉輸給同一品系的正常大鼠或小鼠，也可引起EAE。MBP特異性自身反應性T細胞在MS的發病機制中也起著關鍵作用，T細胞必須先在外周活化，通過血管內皮細胞進入CNS才能致病。EAE的神經癥狀通常根據Kono等提出的標準分為5級。0級：無任何臨床癥狀；1級：動物尾巴無力，2級：尾部無力+肢體無力，3級：肢體輕度麻痹，4級：肢體嚴重麻痹，被動翻身后不能復原；5級：瀕死狀態或死亡。內蒙古靠譜的eae模型有哪些