實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）是一種以特異性致敏的CD4+T細胞介導為主的，以***系統內小血管周圍出現單個核細胞浸潤及髓鞘脫失為特征的自身免疫性疾病，是人類多發性硬化（MS）的理想動物模型，在臨床神經免疫學的研究中具有重要意義?？乖魟榉翘禺愋悦庖咴鰪妱?，它可改變抗原的物理性狀，延長抗原在體內的儲留時間，刺激抗原提呈細胞及淋巴細胞，從而增強和擴大免疫應答效果，它還能引起遲發性血腦屏障通透性增加和自身免疫反應。MOG是目前常用建立EAE模型的髓鞘抗原，多以誘發慢性EAE(Chronic EAE)模型。甘肅推薦的eae模型如何構建

自噬在EAE模型中的研究鮮有報道，本實驗提出在EAE早期，即存在著自噬水平的降低，并貫穿疾病全程。進一步抑制自噬水平，可以促使疾病早期小膠質細胞***，增高病程中IL-1β的表達水平及炎細胞浸潤情況，加重神經功能缺損，所以EAE自噬水平的降低是導致疾病炎癥反應發***展的可能原因。這為***MS提供了新的臨床思路和***策略。但本實驗尚不能明確自噬降低的原因，有待進一步的研究。HE染色結果顯示免疫后16 d及30 d EAE+3-MA組小鼠炎細胞浸潤情況較同時間點EAE模型組加重河南小鼠eae模型實驗外包EAE能再現MS的很多臨床和病理特征。

通過對EAE動物模型的深入研究，科學家們有望為多發性硬化癥（MS）患者帶來更加有效的療愈方法和更好的生活質量。EAE動物模型作為模擬MS病理過程的重要工具，為科學家們提供了一個獨特的實驗平臺，使他們能夠更深入地了解MS的發病機制和療愈靶點。通過深入研究EAE動物模型的病理變化、免疫反應以及神經再生等方面，科學家們可以篩選出潛在的療愈藥物或方法，并評估其療效和安全性。這些研究成果有望為MS患者提供更加個性化和精細的療愈方案，幫助他們減輕癥狀、延緩病情進展，并提高他們的生活質量。因此，對EAE動物模型的深入研究將為MS患者帶來希望，并為未來的醫學進步開辟新的道路。

EAE模型的被動轉移實驗是研究其發病機制的**直接證據，也是研究EAE的***及預防措施的良好模型。將抗原***的PLP特異性T細胞轉輸給同一品系的正常大鼠或小鼠，也可引起EAE。MBP特異性自身反應性T細胞在MS的發病機制中也起著關鍵作用，T細胞必須先在外周活化，通過血管內皮細胞進入CNS才能致病。EAE的神經癥狀通常根據Kono等提出的標準分為5級。0級：無任何臨床癥狀；1級：動物尾巴無力，2級：尾部無力+肢體無力，3級：肢體輕度麻痹，4級：肢體嚴重麻痹，被動翻身后不能復原；5級：瀕死狀態或死亡。EAE模型的發生與年齡密切相關。

比較不同的神經功能損傷評分標準對小鼠實驗性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)運動功能障礙評估的效能。方法:應用MOG35-55多肽加完全福氏佐劑乳化后免疫20只C57BL/6小鼠,復制EAE小鼠模型,并使用3種不同的評分標準(Kono's5分法、Hooper's7分法、Weaver's15分法)觀察和評估實驗動物的發病情況,對實驗小鼠在發病初期、高峰期的神經功能障礙進行定量的功能損傷評價。結果:3種評分標準比較,在發病初期,15分法和7分法評估神經損傷癥狀的敏感性相當,比5分法高;高峰期,以癥狀評分與病理評分的相關性程度來比較3種評分法的效度,15分法效度比較高,7分法次之。結論:Weaver's15分法評價EAE模型神經功能損傷癥狀,具有明顯的優勢,推薦作為今后EAE研究的優先評分法。與對照組相比，EAE模型組小鼠脊髓中活化的小膠質細胞數量增多。甘肅推薦的eae模型如何構建

EAE通常用作細胞介導的特異性的自身免疫疾病的模型。甘肅推薦的eae模型如何構建

采用豚鼠脊髓勻漿誘導EAE模型，***組給予姜黃素進行干預，觀察行為學變化，HE染色觀察腦組織病理改變，real—timePCR檢測頸髓組織MMP-2、MMP-9mRNA表達。結果：與EAE組相比，姜黃素***組臨床評分明顯下降，病程縮短，而且恢復較快；中樞炎性細胞浸潤明顯減少；MMP-9的轉錄水平明顯下降，兩組之間差異具有明顯性，而MMP-2的水平兩者無明顯差異。結論：姜黃素對EAE具有一定的***作用，可能與抑制炎癥細胞浸潤及降低MMP-9的水平有關。甘肅推薦的eae模型如何構建