我們將受測試斑馬魚分成兩組，分別是正常對照組和服用生長發(fā)育促進劑組（維生素D3、碳酸鈣之類的生長發(fā)育促進劑通過溶解到養(yǎng)魚用水中的方式攝入到斑馬魚體內(nèi)）。服用一段時間生長發(fā)育促進劑后，我們對斑馬魚做骨骼特異性熒光染色，觀察斑馬魚脊椎骨的發(fā)育情況。可以看到，服用生長發(fā)育促進劑的脊椎骨數(shù)量明顯比正常對照組增多。 1.經(jīng)過每組30尾斑馬魚的對比實驗，服用生長發(fā)育促進劑的斑馬魚脊椎骨數(shù)量比正常對照組增多。2.本實驗證實了維生素D3、碳酸鈣具有明顯促進生長發(fā)育功效。利用斑馬魚模型評價改善心臟出血功效。藥物評價機構

我們將受測試斑馬魚分成三組，分別是正常對照組、模型對照組和改善貧血藥物組。其中正常對照組未攝入苯肼，模型對照組與改善貧血藥物組都攝入了等量的苯肼（苯肼通過溶解到養(yǎng)魚用水中的方式攝入到斑馬魚體內(nèi)）。服用改善貧血藥物組先攝入生血寧之類的改善貧血藥物后，再加入苯肼。服用改善貧血藥物一段時間后，再加入苯肼共同處理一段時間。我們對斑馬魚整體做紅細胞特異性染色，經(jīng)過分析斑馬魚的紅細胞數(shù)量（染色強度）。可以看到，模型對照組紅細胞數(shù)量（染色強度）較正常對照組明顯減少，服用改善貧血藥物組的紅細胞數(shù)量（染色強度）與正常對照組比較相似，沒有明顯的紅細胞減少情況。沈陽藥品安全評價斑馬魚評價胃腸道粘膜損傷輔助保護功效。

研究人員在116名患者的376種類organ中篩選出7種PLC相關藥物，包括前列藥物樂伐替尼（lenvatinib）和索拉非尼（sorafenib），二線藥物瑞格拉非尼（reorafenib）和阿帕替尼（apatinib），anti-VEGFR抗體貝伐單抗（bevacizumab），以及靶向具有可操作突變的ICC藥物，包括佩米替尼（pemigatinib，靶向含F(xiàn)GFR2融合/重排的膽管cancer）和艾伏尼布 （ivosidenib，靶向IDH1突變的化療難治性膽管cancer）。結果顯示，7種篩選藥物的IC50和AUC值之間存在很強的相關性。接著，研究人員基于類organ藥物敏感性結果與相應臨床反應進行比較，發(fā)現(xiàn)臨床反應支持使用類organ的樂伐替尼（lenvatinib）敏感性結果，與索拉非尼（sorafenib）、阿帕替尼（apatinib）的類似比較，也證實了類organ藥物篩選的預測價值。

貧血是指人體外周血紅細胞容量減少，低于正常范圍下限的一種常見的臨床癥狀。溶血性貧血是由于紅細胞的破壞增速、增多，超過造血補償能力范圍時所發(fā)生的一種貧血。斑馬魚造血系統(tǒng)的形成，包括紅系、髓系、淋系及巨核系為主的造血系統(tǒng)，其相關的轉錄因子及信號轉導通路同人類有高度的同源性，這些特點使斑馬魚在人類造血系統(tǒng)和血液疾病的研究中有著更加大量的應用。研究表明，苯肼是一種溶血劑。苯肼作用于紅細胞膜，加速膜表面亮氨酸、賴氨酸及組氨酸的水解，使大量紅細胞迅速遭到破壞；同時可選擇性地氧化膜骨架和α珠蛋白，并將磷脂酰絲氨酸易位至紅細胞表面，導致紅細胞變形性降低，增強紅細胞黏附到細胞外基質(zhì)的能力從而破壞循環(huán)血中的成熟紅細胞，使血紅蛋白變性聚集、形成Heinz小體，使得紅細胞的破壞速度遠大于機體紅細胞再造的能力，導致機體發(fā)生溶血性貧血。用鄰聯(lián)茴香胺染色法對紅細胞進行特異性染色（呈紅色），貧血斑馬魚心臟部位的紅細胞較正常斑馬魚明顯減少。由于斑馬魚早期出現(xiàn)血液循環(huán)時胚胎透明，在解剖顯微鏡下可以觀察到。斑馬魚模型評價眼毒性。

中藥對免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用常涉及細胞因子網(wǎng)絡的動態(tài)平衡。以雷公藤甲素為例，其可通過抑制NF-κB通路，下調(diào)TNF-α、IL-6等促炎因子，同時上調(diào)IL-10、TGF-β等抑炎因子，緩解類風濕關節(jié)炎癥狀。實驗顯示，雷公藤甲素處理后的佐劑性關節(jié)炎大鼠，其關節(jié)腫脹度較對照組降低60%。另一機制是中藥對T細胞亞群的調(diào)節(jié)，如黃芪多糖可促進調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）分化，抑制Th17細胞過度活化，維持免疫耐受。此外，中藥復方（如玉屏風散）可通過調(diào)節(jié)腸道菌群，影響短鏈脂肪酸（如丁酸）產(chǎn)生，間接調(diào)節(jié)免疫細胞功能。這些細胞因子網(wǎng)絡研究，為中藥免疫調(diào)節(jié)提供了系統(tǒng)生物學視角。利用斑馬魚模型評價改善心動過緩功效。中藥安全性評價的方法

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四溴鄰苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（TBPH），作為一種新型溴代阻燃劑，是傳統(tǒng)阻燃劑五溴聯(lián)苯醚(penta-BDEs)的替代品。作為添加型的阻燃劑，TBPH在生產(chǎn)、使用和廢棄時，不可避免地被釋放進入環(huán)境中，對生態(tài)環(huán)境和人類健康造成潛在的威脅。已有研究表明，許多環(huán)境污染物會破壞動物體內(nèi)的脂質(zhì)穩(wěn)態(tài)，導致異常的脂質(zhì)積累，主要是肝細胞中甘油三酯(TG)的積累，并伴隨肝細胞膨脹、炎癥和氧化應激。這些不良反應可能導致肝脂肪變性或從單純性脂肪肝轉變?yōu)榇x綜合征的肝臟表現(xiàn)，如非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的組織學表型。藥物評價機構