EndoC-βH5GLTx、EndoC-βH5HLA-A2、EndoC-βH5等細胞可在體外在葡萄糖劑量刺激下產生正常的胰島素分泌反應，對GLP-1R/GLP-1等胰島素刺激因子產生正常響應，可以響應細胞因子刺激，表達HLA-A2等T細胞受體，因此可用于糖尿病炎癥相關等多種藥物開發實驗。EndoC-βH5細胞可批量穩定生產，因此可以進行基于siRNA的高通量篩選研究中，用于鑒定出潛在的2型糖尿病藥物靶點。HumanCellDesign(HCD)是專門從事人源胰島β細胞系構建和開發的公司。人源胰島β細胞模型構建技術性文章早期發表于2011年，相關文章總引用量達到600+，人源胰島β細胞模型已經被全球200多家生物醫藥和生命科研機構作為糖尿病細胞模型使用。HCD具有代表性的細胞系有EndoC-BH1，EndoC-BH3，EndoC-BH5，GLTxEndoC-BH5，HLA-A2EndoC-BH5等，細胞系可作為糖尿病細胞模型和糖尿病替代細胞zhi liao模型使用。糖尿病細胞模型EndoC-BH5 細胞以 1e2 105 細胞/孔接種到 BCoat包被的8 孔 IBIDI 室載玻片上。福建糖尿病細胞模型參考文獻

EndoC-βH1使用慢病毒介導的基因轉移從人類胎兒胰腺中產生功能性β細胞，這些胰腺處于發育的早期階段，即9至11周，這段時間與β細胞分化的開始相吻合(33)。整合的轉基因SV40LT受大鼠胰島素啟動子控制，在胰島素陽性細胞中特異性表達。通過使用這種靶向方法，SV40LT在新形成的β細胞中表達，同時這些細胞頭次產生胰島素。因此，我們成功地模仿了用于產生功能性嚙齒動物β細胞系的轉基因方法(7,8,34)，用于從人胎兒胰腺中開發功能性人β細胞系。安徽Human cell design（HCD）糖尿病細胞模型糖尿病細胞模型可用于糖尿病炎癥研究。

根據從嚙齒動物β細胞獲得的數據來看，葡萄糖轉運蛋白SLC2A2頭次被認為是葡萄糖感知的主要決定因素，而后來的研究表明，葡萄糖激酶(GLK)是主要決定因素。在人類β細胞中，GLK被認為是葡萄糖感知的主要決定因素。為了克服這些限制，在HumanCellDesign中生成了新的β細胞系。EndoC-βH1是通過將表達SV40LT的慢病毒載體轉導到人類胎兒胰腺芽中來開發的。隨后將轉導的芽移植到SCID小鼠體內，生成的表達SV40LT的細胞增殖并形成胰島素瘤。

Human Cell Design 通過多年的研究和實驗，成功開發出了一系列高質量的人源胰島β細胞模型。這些細胞模型不僅在結構上與天然胰島細胞高度相似，還能夠在功能上模擬胰島細胞的生理行為，為糖尿病研究提供了可靠的實驗平臺。HCD 的細胞模型已經在全球多個實驗室中被廣泛應用，為糖尿病基礎研究和新藥開發提供了重要支持。HCD 的 EndoC-BH5 細胞系在糖尿病研究中具有廣泛應用，其在高葡萄糖環境下能夠表現出胰島素分泌反應，為研究胰島素調節機制和開發新型抗糖尿病藥物提供了重要支持。這些細胞模型的高穩定性和可重復性，使得研究結果更加可靠，為科學家們提供了寶貴的研究平臺。GLP1R 和 GIPR 介導的信號增強葡萄糖刺激 EndoC-BH5 細胞的胰島素分泌。

Human Cell Design 根據法國生物倫理立法收集人類胎兒組織，獲得法國生物醫學局（巴黎）的批準，批準號為 PFS08-005。糖尿病細胞模型應用概括如下：細胞因子介導的糖尿病炎癥反應（一/二型糖尿病）：胰島β細胞保護機制研究，胰島β細胞炎癥反應研究，誘導胰島β細胞炎癥反應化合物篩選；T 細胞介導的胰島細胞殺傷實驗（一型糖尿病）：胰島β細胞保護機制研究，T 細胞抑制機制，β細胞和 T 細胞作用機制研究。Human cell design 構建了EndoC-BH1,En-doC-BH3, EndoC-βH5, GLTx EndoC-βH5 , HLA-A2 EndoC-βH5等一系列的胰島B細胞模型。通過多輪次優化改良，獲得的功能胰腺B細胞，無限接近天然人源胰島B細胞，其胰島素分泌功能與天然細胞類似，基于PDX1/NKX6.1關鍵基因驗證的細胞均一性達到90%以上（左圖），在2.8 mM and 11 mM葡萄糖劑量下表現出10倍的胰島素分泌反應（右圖），對GLP-1R激動劑， Exendin4刺激產生明細那反饋， 且可實現批量化生成，實現穩定供應。表達 EndoC-BH5 的 HLA-A2表示了免疫學研究的一個有價值的模型和潛在篩選平臺。江蘇糖尿病細胞模型傳代

EndoC-BH5 細胞具有加速糖尿病研究的巨大潛力。福建糖尿病細胞模型參考文獻

Humancelldesign開發了創新且安全的人類β細胞系生產方法。首先，將每個轉導的人類胎兒胰腺芽移植到2或3只SCID小鼠的腎被膜下，因為該部位是人類胰腺發育的允許部位。在6到8個月內，所有移植的小鼠都發生了原發性胰島素瘤，這導致它們的血糖水平下降。與其他胰腺移植相比，原發性胰島素瘤是高度血管化的。然后將原發性胰島素瘤中這些高度血管化的區域分離，用在大鼠胰島素啟動子控制下表達hTERT的慢病毒進行轉導，并移植到其他SCID小鼠中。這些小鼠在2至3個月內出現低血糖，胰島素陽性細胞大量擴增。這種體內擴增有助于維持大量增殖的胰島素細胞，并允許定義允許的培養條件，在這種條件下，可以在體外建立永生化細胞系。福建糖尿病細胞模型參考文獻