腸道菌群失調(diào)與自身免疫疾病的發(fā)展相關(guān)。Nature Communications上發(fā)表的一項(xiàng)研究，發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）的發(fā)生與腸道屏障功能的受損密切相關(guān)，新發(fā)病RA患者的血清連蛋白表達(dá)增加，而腸道緊密連接蛋白表達(dá)降低。在關(guān)節(jié)炎小鼠模型中，腸道炎癥發(fā)生早于關(guān)節(jié)炎的發(fā)病，而靶向腸道屏障或連蛋白可起到緩解關(guān)節(jié)炎的作用。該研究提示，靶向腸道屏障或是改善類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等自身免疫疾病的潛在策略。①對(duì)比40名RA患者、41名健康對(duì)照、19名cancer患者及21名丙肝患者，發(fā)現(xiàn)RA患者的血清連蛋白水平明顯升高；②縱向研究結(jié)果顯示，血清連蛋白水平較高者在1年內(nèi)發(fā)生RA的風(fēng)險(xiǎn)更高；③RA患者（包括新發(fā)病患者）腸道上皮細(xì)胞中的緊密連接蛋白（包括occludin與claudin-1）表達(dá)明顯降低；④在膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎（CIA）小鼠模型中，腸道炎癥及T細(xì)胞在腸道中的累積發(fā)生于關(guān)節(jié)炎發(fā)病之前；⑤丁酸鹽處理降低腸道通透性，或使用藥物靶向抑制連蛋白可緩解CIA。如何檢測(cè)腸道菌群的差異性！河北腸道菌群檢測(cè)科研助力

菌群在風(fēng)濕病及其它自身免疫疾病的發(fā)展中發(fā)揮重要作用。AnnalsoftheRheumaticDiseases上發(fā)表的一篇綜述文章，介紹了一些在風(fēng)濕病及自身免疫疾病領(lǐng)域中的標(biāo)志性菌群研究，并討論了風(fēng)濕病相關(guān)菌群研究中存在的機(jī)會(huì)與挑戰(zhàn)，展望了將菌群研究應(yīng)用于風(fēng)濕病診療中的未來(lái)可能。①腸道菌群是觸發(fā)和驅(qū)動(dòng)自身免疫疾病必需的，自身免疫疾病患者的腸道菌群多樣性降低，擬桿菌屬等減少，共生致病菌（梭桿菌屬等）升高；②藥物微生物組學(xué)可改善風(fēng)濕病藥物的選擇；③通過(guò)飲食、益生菌/元等間接調(diào)節(jié)菌群或可改善風(fēng)濕病，例如地中海飲食可能對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎有益，益生元可能緩解脊柱關(guān)節(jié)炎；④通過(guò)糞菌移植直接調(diào)節(jié)菌群也可能改善風(fēng)濕病，但目前還缺乏決定性證據(jù)；⑤菌群研究有助于風(fēng)濕病和自身免疫性疾病的精細(xì)改善。河北消化道疾病菌群檢測(cè)報(bào)告內(nèi)容腸道菌群檢測(cè)的流程。

AnnalsoftheRheumaticDiseases上發(fā)表的一項(xiàng)新研究，對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者及健康人的腸道菌群進(jìn)行了宏基因組關(guān)聯(lián)分析，鑒定出了一些與RA相關(guān)的菌種及菌群功能，并發(fā)現(xiàn)了一些具有人種特異性的RA相關(guān)的宏基因組-宿主基因組關(guān)聯(lián)，提示宿主基因組、腸道菌群及RA的發(fā)病機(jī)制之間存在密切聯(lián)系。①納入82名類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者及42名健康對(duì)照，對(duì)腸道菌群進(jìn)行全基因組深度測(cè)序；②RA患者的腸道菌群宏基因組中，普氏菌屬中多個(gè)菌種的豐度高于健康人；③RA患者的腸道菌群宏基因組中，R6FCZ7（與氧化還原反應(yīng)相關(guān)的基因）的豐度明顯低于健康人，而代謝相關(guān)通路（脂肪酸生物合成、粘多糖降解等）明顯富集；④通過(guò)對(duì)比宏基因組關(guān)聯(lián)分析（MWAS）與全基因組關(guān)聯(lián)分析（GWAS），鑒定出一些RA相關(guān)的宏基因組-宿主基因組之間相關(guān)的通路。

從功能上講，痛風(fēng)患者的果糖、甘露糖代謝和脂質(zhì)A生物合成基因豐度較高，尿酸降解和短鏈脂肪酸生成基因豐度較低。結(jié)合臨床數(shù)據(jù)分析得到腸桿菌科物種豐度的降低與氨基酸代謝和環(huán)境感知的降低有關(guān)，這兩者共同導(dǎo)致痛風(fēng)患者血清尿酸和C反應(yīng)蛋白水平升高。基于三個(gè)腸道微生物基因的隨機(jī)森林分類器在發(fā)現(xiàn)和驗(yàn)證隊(duì)列中對(duì)痛風(fēng)病癥具有較高的預(yù)測(cè)性(準(zhǔn)確度為0.91和0.80)。縱向分析表明，24周后，降尿酸恢復(fù)了部分腸道微生物群。與肥胖、2型糖尿病(T2D)、強(qiáng)直性脊柱炎(AS)和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)的對(duì)比分析表明，與代謝性疾病相比，痛風(fēng)的宏基因組跟自身免疫性疾病的相似度更高。該研究揭示了腸道生態(tài)失調(diào)與宿主尿酸鹽降解和全身炎癥的失調(diào)有關(guān)，可作為痛風(fēng)的非侵入性診斷標(biāo)志物。上海沃本--您身邊的腸道菌群檢測(cè)**！

約50%的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者對(duì)甲氨蝶呤改善不產(chǎn)生充分的應(yīng)答，但缺乏可預(yù)測(cè)患者應(yīng)答的預(yù)后標(biāo)志物。Arthritis and Rheumatology上發(fā)表的一項(xiàng)研究，對(duì)比分析了對(duì)甲氨蝶呤改善應(yīng)答及不應(yīng)答的RA患者在改善前的腸道菌群差異，發(fā)現(xiàn)基于菌群建立的模型可較準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)患者對(duì)甲氨蝶呤改善的應(yīng)答。另外，體外共培養(yǎng)腸道菌群與甲氨蝶呤的結(jié)果表明，腸道菌群對(duì)甲氨蝶呤的代謝或消失可能抑制甲氨蝶呤的改善效果。①納入26名新發(fā)RA患者，16名對(duì)甲氨蝶呤改善不應(yīng)答；②應(yīng)答患者與不應(yīng)答患者的糞便菌群多樣性、組成及功能存在差異；③不應(yīng)答患者的菌群多樣性更高，厚壁菌門/擬桿菌門比值增加，廣古菌門豐度升高，MAPK信號(hào)、DNA復(fù)制、脂肪酸降解、嘌呤代謝等相關(guān)通路明顯富集；④在另外21名新發(fā)RA患者中，基于菌群的模型可較準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)對(duì)甲氨蝶呤改善的應(yīng)答（AUC=0.84）；⑤體外共培養(yǎng)患者的糞便菌群與甲氨蝶呤，培養(yǎng)后的甲氨蝶呤水平與患者應(yīng)答明顯相關(guān)。上海沃本為您提供準(zhǔn)確的菌群檢測(cè)服務(wù)；上海亞健康人群菌群檢測(cè)查什么

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腸道微生態(tài)對(duì)心血管系統(tǒng)具有潛在調(diào)節(jié)作用，而血液循環(huán)中的短鏈脂肪酸能介導(dǎo)這一過(guò)程。大量研究表明，腸道菌群產(chǎn)生的丁酸鈉和丙酸鈉，與腎素受體介導(dǎo)的腎素-血管緊張素系統(tǒng)的功能呈負(fù)相關(guān)，且有助于****。從功能上講，進(jìn)入血液的短鏈脂肪酸可通過(guò) G 蛋白偶聯(lián)受體（GPCRs）介導(dǎo)血壓的改變。嗅覺受體 78（Olfr78）和G蛋白偶聯(lián)受體 41（GPR41）就是這樣的兩種受體。這兩種受體都定位于阻力血管，但對(duì)血管張力有著不同的作用。在短鏈脂肪酸的刺激下，GPR41 作為一種降壓蛋白，通過(guò)內(nèi)皮依賴的方式擴(kuò)張阻力血管，而 Olfr78 則可以對(duì)抗這種降壓作用。Olfr78 和 GPR41 這兩種受體為機(jī)體提供了必要的平衡，能防止健康狀態(tài)下血壓的過(guò)度改變。此外，微生物源的短鏈脂肪酸也被報(bào)道能夠在減輕氧化應(yīng)激和維持免疫系統(tǒng)功能方面發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。河北腸道菌群檢測(cè)科研助力

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