EAE是由針對CNS髓鞘發生免疫攻擊的CD4+T介導的自身免疫性疾病，抗原致敏的T細胞穿過血腦屏障進入中樞，誘發對自身髓鞘抗原的免疫應答，導致腦及脊髓的免疫損傷。EAE是人類MS的經典動物模型，通過對EAE發病機制、病情發***展規律、臨床及病理改變、***及預防等方面的深入研究，能夠為MS的***提供充分的實驗依據。國內外學者試用多種易感動物建立EAE模型,以期闡明MS及EAE的發病機制,并為其病情的監測、復發的預防、***方案的選擇以及新療法或新藥物的篩選等提供可靠依據。EAE通常用作細胞介導的特異性的自身免疫疾病的模型。山西大鼠eae模型是哪家

EAE模型的被動轉移實驗是研究其發病機制的**直接證據，也是研究EAE的***及預防措施的良好模型。將抗原***的PLP特異性T細胞轉輸給同一品系的正常大鼠或小鼠，也可引起EAE。MBP特異性自身反應性T細胞在MS的發病機制中也起著關鍵作用，T細胞必須先在外周活化，通過血管內皮細胞進入CNS才能致病。EAE的神經癥狀通常根據Kono等提出的標準分為5級。0級：無任何臨床癥狀；1級：動物尾巴無力，2級：尾部無力+肢體無力，3級：肢體輕度麻痹，4級：肢體嚴重麻痹，被動翻身后不能復原；5級：瀕死狀態或死亡。江蘇比較好的eae模型有哪家EAE模型的誘導方案比較繁雜，各種方案發病機制不盡相同。

MOG,英文全名Myelinoligodendrocyteglycoprotein,中文名髓鞘少突膠質細胞糖蛋白,髓鞘的一種微量成分，屬于免疫球蛋白超家族成員之一。t也是特定表達于***系統(CNS)的自身抗原，誘導多發性硬化癥的原發性脫鞘特征。MOG(35-55)是髓鞘少突膠質細胞糖蛋白的免疫優勢表位，能夠誘導強烈的T細胞和B細胞應激反應，具高度致腦炎性，能夠誘導嚙齒類動物的實驗性白身免疫性腦脊髓炎(EAE)模型。EAE是**普遍的MS動物模型，具有MS許多的臨床和病理生理學特征。單次注射MOG(35-55)能夠產生一種復發-緩解型神經性疾病,表現出大量斑塊狀脫髓鞘病癥。1-甲基-4-苯基-1,.2,3,6-四氫吡啶(MPTP)誘導的多巴胺神經元損傷模型，免疫接種MOG(35-55)能抑制該神經元的白發再生功能。

通常不同品種動物對同一抗原的敏感性不同、不同抗原的抗原性也不同，并且不同來源的同一抗原的活性也有明顯差異。一般情況下，抗原性強弱依次為豚鼠脊髓＞大鼠脊髓＞牛脊髓，脊髓組織＞腦組織，豚鼠MBP＞牛MBP。蛋白或多肽單體不但結構明確，而且可以精確定量，因此利于進行EAE發病機制研究，但不易獲得。脊髓勻漿和腦組織勻漿兩種抗原均含有多種抗原表位，且易于獲得，適用于多種動物，但其成分復雜，不易精確定量，這給某些特殊研究造成不便。誘導鼠類產生EAE模型的異種抗原，以新鮮豚鼠脊髓制備的抗原佐劑乳化物為比較好。在一定范圍內抗原的量和EAE的發病率及發病程度有相關性，注射抗原佐劑乳化物的劑量越大，EAE的發病率越高?？乖膭┝靠梢騽游锏钠废怠⒖乖N類、免疫方法、研究目的等的不同而有很大變化。另外，抗原的物理狀態也很重要，高分散度的抗原易于被吞噬和遞呈，進而較高效率地***免疫系統。EAE模型的神經癥狀通常根據Kono等提出的標準分為5級。

通過持續不斷地對EAE動物模型的建立方法進行改進和優化，我們可以顯著提高模型的穩定性和模擬度。這一過程涉及到對實驗條件的精確控制、對動物選擇的嚴格篩選以及對誘導疾病方法的精細調整等多個方面。通過改進實驗條件，如優化飼養環境、精確控制飼料成分和光照周期等，我們可以減少外部因素對模型穩定性的影響。同時，對動物的選擇也至關重要，我們需要選擇遺傳背景穩定、健康狀況良好的動物進行實驗，以確保模型的模擬度。此外，通過改進誘導疾病的方法，如優化誘導劑的劑量和給***式，我們可以更準確地模擬MS的病理過程。這些改進不僅能夠提高EAE動物模型的穩定性和模擬度，還能為神經科學研究領域提供更加可靠和有效的實驗工具。EAE模型小鼠中致炎細胞Th17數量增加，抑炎細胞Treg和Breg數量降低。重慶eae模型有哪家

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采用豚鼠脊髓勻漿誘導EAE模型，***組給予姜黃素進行干預，觀察行為學變化，HE染色觀察腦組織病理改變，real—timePCR檢測頸髓組織MMP-2、MMP-9mRNA表達。結果：與EAE組相比，姜黃素***組臨床評分明顯下降，病程縮短，而且恢復較快；中樞炎性細胞浸潤明顯減少；MMP-9的轉錄水平明顯下降，兩組之間差異具有明顯性，而MMP-2的水平兩者無明顯差異。結論：姜黃素對EAE具有一定的***作用，可能與抑制炎癥細胞浸潤及降低MMP-9的水平有關。山西大鼠eae模型是哪家