常用的致敏抗原有髓鞘堿性蛋白（MBP）或其多肽片斷（如MBP peptide 89—101）以及蛋白脂（PLP）等。長(zhǎng)期以來MBP和PLP被認(rèn)為是引起EAE和MS的主要抗原，MBP是髓鞘中抗原性比較強(qiáng)的蛋白質(zhì)，占髓鞘總蛋白的40%，等電點(diǎn)在10以上，是強(qiáng)堿性蛋白質(zhì)。研究表明MBP可***體內(nèi)Th+細(xì)胞，使之穿過血腦屏障，攻擊自身神經(jīng)髓鞘的MBP，從而導(dǎo)致***白質(zhì)脫髓鞘，引起EAE模型或MS。近年來多用MBP肽代替MBP免疫動(dòng)物。PLP是高度疏水的膜蛋白，對(duì)PLP不同肽決定簇發(fā)生反應(yīng)的CD4+T細(xì)胞能誘導(dǎo)急性、慢性復(fù)發(fā)型及慢性進(jìn)展型EAE。在MS患者體內(nèi)也發(fā)現(xiàn)與PLP抗原決定簇發(fā)生反應(yīng)的T細(xì)胞。 大多數(shù)小鼠EAE模型神經(jīng)系統(tǒng)損害主要表現(xiàn)在脊髓。真實(shí)的eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包

利用EAE動(dòng)物模型，科學(xué)家們能夠深入研究多發(fā)性硬化癥（MS）患者可能出現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙及其康復(fù)機(jī)制。這一模型不僅模擬了MS在人體內(nèi)的病理過程，還使得我們可以在控制實(shí)驗(yàn)條件的情況下，觀察和研究神經(jīng)系統(tǒng)受損后的功能變化。通過對(duì)比正常動(dòng)物與EAE模型動(dòng)物在行為、感覺和運(yùn)動(dòng)等方面的差異，我們可以揭示MS患者可能出現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的具體表現(xiàn)，并探究這些功能障礙背后的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制。同時(shí)，利用EAE動(dòng)物模型，我們還可以測(cè)試不同的康復(fù)療愈方法，評(píng)估它們對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)的效果，為MS患者的康復(fù)療愈提供科學(xué)依據(jù)。因此，利用EAE動(dòng)物模型研究MS患者的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙及其康復(fù)機(jī)制，對(duì)于改善MS患者的生活質(zhì)量具有重要意義。

EAE模型的發(fā)展與年齡密切相關(guān)。幼齡動(dòng)物發(fā)病后癥狀很快達(dá)到高峰，隨后又迅速恢復(fù)，和成年動(dòng)物相比病程較短，其抗原注射部位及CNS內(nèi)的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)程度較輕，并且幼齡動(dòng)物體重偏小，一般情況差，易出現(xiàn)麻醉意外而死亡。若動(dòng)物體重（周齡）偏大，則發(fā)病延遲，且癥狀較重，所以選擇受試動(dòng)物以青年期為佳。但若作為抗原提供者，其年齡可適當(dāng)放寬，一般大于4周即可。MS多為青年女性，EAE的發(fā)生也存在性別差異。一般來講，雌性動(dòng)物較雄性敏感，表現(xiàn)在雌性動(dòng)物的發(fā)病率高，臨床癥狀相對(duì)嚴(yán)重，如Wistar大鼠及SJL/J小鼠，但也有的動(dòng)物如Lewis大鼠，雄性較雌性敏感。另外實(shí)驗(yàn)時(shí)間選擇在夏季比冬春季節(jié)誘導(dǎo)動(dòng)物模型的敏感性更高。敏感性高的動(dòng)物，有時(shí)癥狀較嚴(yán)重且死亡率高，應(yīng)引起注意。

通過建立EAE動(dòng)物模型，科學(xué)家們得以更深入地探索多發(fā)性硬化癥（MS）的發(fā)病機(jī)制和潛在的***方法。這一模型不僅為科學(xué)家們提供了一個(gè)模擬MS病理過程的平臺(tái)，而且使他們能夠直接觀察和研究疾病在動(dòng)物體內(nèi)的發(fā)生、發(fā)展以及神經(jīng)系統(tǒng)受到的影響的具體情況。通過對(duì)EAE動(dòng)物模型的細(xì)致觀察和深入研究，科學(xué)家們能夠揭示MS的發(fā)病機(jī)制，了解免疫系統(tǒng)與神經(jīng)系統(tǒng)之間的相互作用，進(jìn)而為開發(fā)新的***方法提供理論支持和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。同時(shí)，利用EAE動(dòng)物模型，科學(xué)家們還可以測(cè)試現(xiàn)有藥物的***效果，評(píng)估不同***策略的可行性，為MS的臨床***提供更加有效和個(gè)性化的方案。因此，建立EAE動(dòng)物模型是神經(jīng)科學(xué)研究領(lǐng)域的重要突破，對(duì)于推動(dòng)MS的***進(jìn)展具有重要意義。繼發(fā)性進(jìn)展型EAE模型，伴有明顯的脫髓鞘、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞活化。

多發(fā)性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一種病因不明的主要累及***系統(tǒng)蛋白質(zhì)的慢性炎性脫髓鞘疾病。其病理特征是血管周圍炎***變，髓鞘破壞，星型細(xì)胞增值，少突膠質(zhì)細(xì)胞和軸索缺失。實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎（Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE）是目前國際公認(rèn)的研究MS的動(dòng)物模型，比較常用的致敏原多為腦或脊髓組織勻漿、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）存在于髓鞘和少突膠質(zhì)細(xì)胞的比較外層，具有高度免疫原性，MOG和抗MOG抗體在MS的發(fā)病過程中起重要作用，用MOG誘導(dǎo)的EAE可以作為研究MS的理想模型。EAE小鼠模型可以反映MS的很多臨床特征。上海比較好的eae模型如何構(gòu)建

膠原纖維酸蛋白（GFAP）也參與EAE模型的誘發(fā)。真實(shí)的eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包

不同品種或同一品種不同品系動(dòng)物對(duì)EAE模型的易感性主要受免疫反應(yīng)基因(Ir基因)影響,Ir基因的調(diào)節(jié)作用表現(xiàn)為T細(xì)胞表面受體對(duì)髓鞘堿性蛋白(MBP)的特異性表達(dá)。動(dòng)物的種類不同,其受體表達(dá)能力不同,對(duì)自身抗原的反應(yīng)性不同,因而對(duì)EAE的易感性也不同,因此在選擇動(dòng)物時(shí)需要尋找EAE模型的敏感動(dòng)物。鑒于對(duì)EAE模型敏感的Lewis、DA大鼠,PL/J,SJL/J小鼠的價(jià)格更加昂貴、不宜獲得且難以飼養(yǎng),國內(nèi)多采用價(jià)廉易得的Wistar大鼠,但其敏感性不及前者。真實(shí)的eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包